【摘要】：由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短，粘液瘤样变性，缺血性坏死，钙质沉着或者先天发育畸形，为心脏瓣膜病。
由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短，粘液瘤样变性，缺血性坏死，钙质沉着或者先天发育畸形，为心脏瓣膜病。最常受累的瓣膜为二类瓣，其次为主动脉瓣。本病多发生于20～40岁青中年，其中2/3为女性，多有风湿热史。在此仅阐述二尖瓣和主动脉瓣病变。
诊断要点
(一)二尖瓣狭窄：
1左心房代偿期：可无症状。
2左房失代偿期：由于肺瘀血可引起劳力性气促伴咳嗽、咯血。
3右心受累期：体循环瘀血，肝脏大而有压痛，颈静脉怒张，浮肿，腹水，尿少。
4二尖瓣面容(颧赤唇绀)，心尖区可触及舒张期震颤，可闻及舒张动后更清楚，第一心音亢进，可闻及二尖瓣开放拍击音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，有时该区可闻及舒张早期吹风样杂音(Graham-Steell杂音)。
5辅助检查：
(1)X线检查：左心房扩大(右前斜位吞钡透视，可见食管压迹，肺动脉段突出，心影呈梨形，肺门阴影增大、增浓。
(2)心电图检查：“二尖瓣刑P波”即P波增宽有切凹;右室肥厚伴劳损，常见Pavl>1.0mV，RavR.0.5mV。
(二)二尖瓣关闭不全：
1代偿期可无症状，当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。
2心界向左扩大;心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音，常向腋下或背部传导;可闻及第三心音;肺动脉瓣区第二心音亢进。
3辅助检查：
(1)X线检查：左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。
(2)心电图检查：左房增大及左室肥厚、劳损。
(3)超声心动图检查：左房左室增大时，M型图可测出。
(三)主动脉瓣关闭不全：
1.早期无症状，或有心前区不适或头部动脉搏动感;晚期可出现左心衰竭症状，急性重症患者有胸痛。
2.毅面苍白，心尖捕动向左下移位，呈抬举性，心浊音界增大呈靴形，主动脉瓣区及胸骨左缘第3～4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音，向心尖部传导;心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音(Austin-Flint杂音);舒张压下降，脉压增大，可出现四周血管征，如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。
3.辅助检查：
(1)X线检查：左心室扩大伴升主动脉屈曲、延长，形如靴状;透视可见主动脉埔动增强和左室捕支配合呈“摇椅式”搏动。(2)心电图检查：电轴左偏，左室肥厚伴劳损。(3)超声心动图检查：对确诊关闭不全及病因很有帮助。
(四)主动脉瓣狭窄：
1.轻者可无症状，轻重者有呼吸困难、疲乏，甚至出现心绞痛、眩晕或黑蒙等表现。
2.主动脉瓣区有一响亮而粗糙的收缩期杂音，并向颈部和心尖部传导。老年患者，该杂音常为高调带乐性而且在心尖部最响亮;有收缩期震颤，主动脉瓣区第二心音减弱，脉搏细弱，收缩压降低，脉压变小。
3.辅动检查：
(1)X线检查：升主动脉根部常呈狭窄后扩张，重度狭窄几乎都有主动脉瓣钙化、左心室扩大。
(2)心电图检查：左室肥厚伴劳损，有时左房增大。
(3)超声心功图检查：主动脉瓣开放幅度减低(〈1.5cm)，开放速度减慢，左心室壁增厚，主动脉壁可能增厚、上升和下降速度减慢。
(4)心导管术：对鉴别中、重度狭窄有极大准确度。
治疗
(一)代偿期治疗：
1保持和改善心脏功能，避免心脏负担过重，但要动静结合;注重预防并发症;饮食宜清淡。
2防治链球菌感染和风湿活动。
(二)失代偿期治疗：
积极治疗心功能不全，及时发现风湿活动和并发症，并给予治疗。
(三)手术治疗：
1二尖瓣分离术：
(1)适应证：
①以二尖瓣狭窄为主而无明显二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全者;
②年龄最好在20–45岁;
③心功能在Ⅱ～Ⅲ级;
④二尖瓣狭窄出现急性肺水肿或大咯血，内科治疗无效者;
⑤合并妊娠尚需手术者，以妊娠5～6月内最适宜。
(2)禁忌证：
①有风湿活动;
②有亚急性感染性心风膜炎;
③联合瓣膜病变;
④全身情况差不能耐受手术者。
2人工瓣膜替换术：适于二尖瓣狭窄合并关闭不全或联合瓣膜病变。
